慢性炎症におけるマイクロRNA動態と大腸癌ニッチ形成機構の解明 学校法人 順天堂のプレスリリース
順天堂大学大学院医学研究科 下部消化管外科学講座 宗像慎也 助教、順天堂バイオメディカル研究基幹施設 ハイジッヒ・ベアーテ 特任准教授、ゲノム・再生医療センター 服部 浩一 特任先任准教授、順天堂大学医学部附属浦安病院消化器内科 長田太郎教授らは、潰瘍性大腸炎関連大腸癌・大腸癌モデルの解析から、大腸癌組織における血管内皮細胞に特異的なマイクロRNAであるmiR-126の発現低下はヘパリン結合性上皮成長因子（HB-EGF）とその受容体（EGFR）シグナル伝達を促進し、組織中の癌細胞動態を制御するマトリックスメタロプロテアーゼ を活性化、miR-221の発現を増強することによって大腸癌増殖に至適な微小環境)のコンディショニングを通じ、大腸癌の形成と増殖を促進することを明らかにしました。
本邦における炎症性腸疾患の1つである、指定難病の潰瘍性大腸炎の患者数は増加の一途を辿っております。その予後にも直結する深刻な合併症の一つが大腸癌です。癌の増殖には、癌細胞が生体組織内を動きやすい環境が必要です。この環境を形成する上で、細胞周囲の構造物である細胞外マトリックスを基質とするタンパク分解酵素が重要であり、癌細胞から産生されるマトリックスメタロプロテアーゼはこれらの酵素の一群であり、癌の転移や組織内浸潤などの多彩な病態に関与していることがわかってきています。 本研究では、HB-EGF-EGFR経路が活性化されると、miR-126の発現が低下し、大腸腫瘍の増殖が促進されることが示されました。またアデノウィルスベクターを使用し、miR-126を過剰発現させると、この経路が抑制され、大腸腫瘍の発生と増殖が有意に抑制されることが確認されました。
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