シナプス前終末におけるシナプス小胞プール形成へのα-シヌクレインの役割が明らかに 学校法人 順天堂のプレスリリース
α-シヌクレインはパーキンソン病との関連が認められた原因遺伝子の一つで、成熟した神経細胞のシナプス前終末に局在するタンパク質です。パーキンソン病以外にもシヌクレイノパチー 、アルツハイマー病、レビー小体認知症 、多系統萎縮症など様々な神経疾患において神経細胞に異常なα-シヌクレインが蓄積していて神経変性の誘導に関わると考えられています。しかしながら、正常中枢神経組織におけるα-シヌクレインの機能についても未だよくわかっていませんでした。作成したα-シヌクレイン過剰発現マウスに神経変性疾患の症状がないかを調べました。このマウスは正常に生まれ、成長し、生後１年を過ぎても明らかな成長障害や神経症状は認められませんでした。脳組織を蛍光顕微鏡で観察したところ、α-シヌクレインの蛍光シグナルは脳組織全般に認められ、特に嗅球、線条体、海馬、視床、黒質及び小脳皮質、小脳核で強い蛍光を発していました。
そこで小脳におけるα-シヌクレインに注目して蛍光顕微鏡を用いて解析したところ、シナプス小胞マーカーとなるシナプトフィジン陽性シグナルがα-シヌクレインの蛍光シグナルと同じ部位に局在していました。In-resin CLEMと電子顕微鏡を用いた解析からはα-シヌクレインの蛍光シグナル陽性の大型のシナプス前終末が小脳核の神経細胞周囲とPurkinje細胞近傍に認められ、その内部には大量のシナプス小胞が格子状に集積した像が認められました。また、免疫電子顕微鏡による解析では、α-シヌクレイン陽性およびα-シヌクレインの蛍光タンパク陽性の金コロイドはシナプス小胞の膜上に局在していました。 これらの結果より、α-シヌクレインはシナプス前終末におけるシナプス小胞の貯蔵プールの形成に関与しており、α-シヌクレインの過剰発現においてもアクティブゾーンにおけるシナプス小胞の分布にはほとんど影響を与えないことわかりました。
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