α-シヌクレインは、YKT6の脂質修飾を阻害することによって、細胞外小胞の分泌を抑制する 学校法人 順天堂のプレスリリース
パーキンソン病（PD）は、シナプス前タンパク質であるα-シヌクレイン（α-syn）を主成分とするレビー小体の神経細胞内蓄積が生じます。その原因は数十年にわたり研究されてきましたが、未だによく解っていません。順天堂大学医学部神経学講座の服部信孝教授、常深泰司先任准教授、石黒雄太助教授らの研究グループは、細胞外小胞（EV）、特にエクソソームがα-synの細胞外放出に関与しており、この経路の障害により細胞内α-synレベルが上昇することを示しました。本研究では、α-synレベルが上昇すると、それ自体がα-synを含むエクソソームの放出を阻害することをH4細胞およびiPSC由来ドパミン（DA）細胞で発見しました。さらに、α-synが増加するにつれ可溶性N-エチルマレイミド感受性因子付着タンパク質受容体（SNARE）タンパク質であるYKT6のうち膜関連YKT6が減少しました。これらは、α-synの異常増加がYKT6の脂質修飾を障害することによりエクソソーム分泌を減少させ、DA細胞におけるα-syn蓄積を増悪する悪循環が生じていることを示しています。H4細胞およびSNCA...
パーキンソン病（PD）は、シナプス前タンパク質であるα-シヌクレイン（α-syn）を主成分とするレビー小体の神経細胞内蓄積が生じます。その原因は数十年にわたり研究されてきましたが、未だによく解っていません。順天堂大学医学部神経学講座の服部信孝教授、常深泰司先任准教授、石黒雄太助教授らの研究グループは、細胞外小胞（EV）、特にエクソソームがα-synの細胞外放出に関与しており、この経路の障害により細胞内α-synレベルが上昇することを示しました。本研究では、α-synレベルが上昇すると、それ自体がα-synを含むエクソソームの放出を阻害することをH4細胞およびiPSC由来ドパミン（DA）細胞で発見しました。さらに、α-synが増加するにつれ可溶性N-エチルマレイミド感受性因子付着タンパク質受容体（SNARE）タンパク質であるYKT6のうち膜関連YKT6が減少しました。これらは、α-synの異常増加がYKT6の脂質修飾を障害することによりエクソソーム分泌を減少させ、DA細胞におけるα-syn蓄積を増悪する悪循環が生じていることを示しています。H4細胞およびSNCA A53T変異を持つドパミン（DA）細胞において、エクソソーム生成に関与する膜内小胞（ILV）の生成は変化せず、むしろILVを含む多胞体（MVB）の分泌が抑制されていました。この抑制は、リソソームからのカルシウム放出とMVBの酸性化の異常が原因と考えられました。Yuta Ishiguro1), Taiji Tsunemi1), Asako Yoroisaka1), Dou Feng1), Tomoyo Shimada1), Shunichi Niiyama1), Yukiko Sasazawa1) 2) 3), Keiichi Ishikawa1), Wado Akamatsu1), Nobutaka Hattori1) 4)
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